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| 睡眠 |
| | 【百科名称】:睡眠 【英文解释】:sleep 【分类】:综合百科 【正文】: 高等 脊椎动物 周期性出现的一种自发的和可逆的静息状态,表现为机体对外界 刺激 的反应性降低和意识的暂时中断。正常人脑的活动,和所有高等脊椎动物的 脑 一样,始终处在觉醒和睡眠两者交替出现的状态。这种交替是 生物节律 现象之一。觉醒时,机体对内、外环境刺激的敏感性增高,并能做出有目的和有效的反应。睡眠时机体对刺激的敏感性降低,肌张力下降,反射阈增高,虽然还保持着 自主神经系统 的功能调节,可是一切复杂的高级神经活动,如学习、记忆、逻辑思维等活动均不能进行,而仅保留少量具有特殊意义的活动,例如,乳儿哭声易惊醒乳母等。 自20世纪初,借助脑电图的分析,发现睡眠时脑电活动呈现特殊慢波。1952年又有人发现睡眠过程中经常发生短时间的、快速的眼球运动,并伴有快速低幅的脑电波。这一重要发现导致睡眠研究的蓬勃发展。已经证明,睡眠是大脑的主动活动过程,而不是被动的觉醒状态的取消;脑内许多神经结构和递质参与睡眠的发生和发展(从而开展了梦的生理学研究以及临床睡眠紊乱症的鉴别诊断和治疗等)。但至今对睡眠的起源、发生和发展的机制,时相转换的生理基础,以及睡眠如何消除疲劳等重要问题仍然不甚了解。 正常睡眠的时相 睡眠由两个交替出现的不同时相所组成,一个是慢波相,又称非快速眼动睡眠,另一个则是异相睡眠,又称快速眼动睡眠,此时相中出现眼球快速运动,并经常做梦。①慢波睡眠。根据人脑电波的特征,通常将此时相区分为4个不同的期,即相应于睡眠由浅入深的过程。一般认为慢波睡眠第4期具有消除疲劳的功能,随着睡眠由浅入深,意识逐步丧失,血压略降,心率、呼吸减慢,瞳孔缩小,体温和代谢率均下降,尿量减少,胃液增多,唾液分泌减少,发汗功能增强等。②异相睡眠。它是在睡眠过程中周期出现的一种激动状态。脑电图呈现快频低压电波,类似清醒时脑波。自主神经系统活动增强,如心率、 呼吸 加速, 血压 升高,脑血流及耗氧量均增加,在男性则有阴茎勃起。此外睡者时时翻身,面和指(趾)端 肌肉 不时抽动。 正常成年人入睡后,首先进入慢波相,通常依次为1~2~3~4~3~2等期,历时70~120分钟不等,即转入异相睡眠,约5~15分钟,这样便结束第一个时相转换,接着又开始慢波相,并转入下一个异相睡眠,如此周而复始地进行下去。整个睡眠过程,一般有4~6次转换,慢波相时程逐次缩短,而异相时程则逐步延长。以睡眠全时为100%,则慢波睡眠约占80%,而异相睡眠占20%。 睡眠深度 一般是以身体活动减少和感觉灵敏度降低作为衡量的指标。此外,一些生理指标,特别是唤醒阈,也指示慢波相的第三、四期是深睡时期。至于异相睡眠的深度则很难判定,因为它既表现肌张力松弛,又常出现全身翻转和面、指肌抽动;在感觉方面,外界无关的刺激较难唤醒睡者,可是当刺激具有特殊含义或者和他做梦的内容有关时,则极易唤醒。这些矛盾提示,在异相睡眠中脑内发生一种主动过程能切断它和外界无关刺激的联系。 病态睡眠 常见的病态睡眠有:①失眠症。根据失眠发生的时间先后,可区分3种失眠症。发生在睡眠初期,表现为很难入睡,也是最常见的失眠症;表现为全夜时醒时睡;发生在睡眠终期,患者过早苏醒,不能再入睡。这些患者的异相睡眠都少,并易诱发脑电的唤醒反应。②多眠症。表现为白昼多眠或瞌睡过多,或者夜间睡眠过久。患者睡眠期间心率并不减慢,说明患者在睡眠期间休息不充分。原发性多眠症多属遗传病,这和 下丘脑 功能障碍有关。此外,还有一种伴有食欲亢进,肥胖和呼吸不足等症的多眠症。③发作性睡眠症。发作时患者突然入睡,不能自控,但只持续数秒至数分钟,还经常伴发由肌张力丧失产生的猝倒,多属先天性的。④梦游。此症发生在慢波睡眠的第三、四期,也是回忆能力最低的时期。与患者做梦无关。梦游时大脑警觉性和反应性均降低,运动也欠协调。⑤遗尿症。多半发生在睡眠的前1/3时期,脑电波呈慢波第四期型式。遗尿开始即转入2期或1期。唤醒后患者不诉梦境,若不唤醒,则在数小时内不再出现3或4期脑波。 睡眠机制 I.P. 巴甫洛夫 观察到狗在不强化的 条件反射 实验中会自然入睡,于是提出内抑制过程扩散到大脑皮层和皮层下结构便产生睡眠的学说。但以后的实验研究未能提供更明确的支持论据。1949年意大利的G.莫鲁齐和美国的H.W.马古恩发现 中脑 的上行网状激活系统是产生 大脑 觉醒状态的重要结构,随之有人设想,睡眠仅是觉醒活动暂时中断的结果,而疲劳则是引起中断的重要原因,这种认为睡眠为被动过程的看法,和切断中脑或切断感觉神经传入纤维所造成的睡眠状态的实验结果相吻合。长期积累的神经生理学实验资料表明,局部电刺激动物下丘脑或 脑干 的一些结构均可引起睡眠,以后人们发现异相睡眠中机体处于激动状态,说明睡眠是一个主动活动过程,并提出存在“睡眠中枢”的观点。从60年代起开展了大量实验研究工作。莫鲁齐等提出脑干尾段存在睡眠中枢的假说。他们认为 延髓 和 脑桥 内存在上行抑制系统,这一系统的活动可以导致睡眠。与此同时,M.儒韦提出关于觉醒-睡眠周期的单胺学说。当今许多工作正是沿这两种设想向纵深发展。从70年代起,莫尼埃和J.R.帕彭海默分别从入睡的兔和羊脑内提取出多肽物质,将它注入另一只动物脑室内,可诱导δ波,酷似慢波睡眠。这一发现为睡眠机制研究开拓了新的途径。
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